Eine zuckerreiche Diät stimuliert die Vermehrung von Darmbakterien, die die Schleimschicht im Dickdarm zerstören und damit eine Entzündung fördern, die Morbus Crohn und Colitis ulcerosa zugrunde liegen.
Dies geht aus tierexperimentellen Studien in Science Translational Medicine (2020: DOI: 10.1126/scitranslmed.aay6218) hervor. Sie liefern eine Erklärung für die Zunahme von entzündlichen Darmerkrankungen in Ländern mit einer westlichen Ernährungsweise, die durch einen steigenden Verzehr von Zucker gekennzeichnet ist.
Entzündliche Darmerkrankungen sind in den letzten Jahren in westlichen Ländern häufiger geworden. Sie treten in immer früherem Lebensalter auf, manchmal sogar bei Kindern. Die Ursache beider Erkrankungen ist unbekannt. Als Auslöser wird eine Störung des Aufbaus der Schleimbarriere vermutet, die das Eindringen von Bakterien in die Schleimhaut begünstigen.
Ein Team um Hasan Zaki vom Southwestern Medical Center in Houston hat diese Hypothese in einer Reihe von Experimenten an Mäusen untersucht. Die Tiere wurden über 7 Tage lang mit einer 10-prozentigen Zuckerlösung ernährt, was nach Ansicht der Forscher klinisch relevant ist, da viele Softdrinks bis zu 15% Zucker enthalten. Danach wurde den Tieren Dextransulfat-Natriumsalz (DSS) gegeben, was bei den Tieren eine schwere Kolitis mit Blutungen, Durchfällen, Gewichtsverlust und einer Verkürzung des Darms auslöste. Tiere, die vorher normal gefüttert wurden, zeigten hingegen keine derartige Reaktion auf DSS.
Darmbakterien reagieren auf Zuckerangebot
Ähnliche Beobachtungen wurden an Mäusen gemacht, die aufgrund eines defekten Gens für das Zytokin Interleukin 10 eine erhöhte Anfälligkeit für Kolitis hatten. Diese Tiere entwickelten, wenn sie ab der 14. Woche mit dem gesüßten Wasser ernährt wurden, im Alter von 19 Wochen zu 90% eine Kolitis. In der Kontrollgruppe erkrankten hingegen nur 40% der Tiere.
Die genaue Untersuchung des Darms ergab, dass die Zuckerlösung keine direkten Schäden an der Schleimhaut verursachte. Weder löste sie eine Entzündung aus noch gab es Hinweise auf eine Störung der Barrierefunktion. Nachweisbar war jedoch eine Veränderung der Darmflora. Die Darmbakterien reagierten schon nach nur wenigen Tagen auf das veränderte Nährstoffangebot. Einige Bakterien vermehrten sich stärker, andere gingen zahlenmäßig zurück.
Angegriffene Schleimschicht
Zu jenen Bakterien, die sich dank der verabreichten Zuckerlösung ausbreiten konnten, gehörten Akkermansia muciniphila und eine weitere Spezies (Bacteroides fragilis), die die Schleimschicht auf dem Epithel angreifen. An einigen Stellen kam es dabei zu einer regelrechten Erosion des Schleims (Mucus). Das Epithel war damit schutzlos der Annäherung der Bakterien ausgesetzt.
Die ursächliche Rolle der Bakterien konnte in einem weiteren Experiment belegt werden, in welchem die Tiere vor der Gabe von DSS mit einem Antibiotikum behandelt wurden, das die Bakterien im Darm elimierte. Bei diesen Tieren konnte nach einer zuckerhaltigen Ernährung durch DSS nur eine abgeschwächte Kolitis ausgelöst werden. Auch Tiere, die keimfrei aufgezogen wurden und somit keine Darmbakterien besaßen, reagierten auf die Zuckerlösungen nicht mit einer vermehrten Empfindlichkeit auf DSS.
Eine Kolitis konnte jedoch provoziert werden, wenn die Tiere eine Stuhltransplantation von Spendertieren erhielten, deren Mikrobiom zuvor durch eine zuckerhaltige Ernährung verändert wurde. Die Experimente liefern erstmals eine plausible Erklärung für die in epidemiologischen Studien gemachte Beobachtung, die Morbus Crohn und Colitis ulcerosa mit einer zuckerhaltigen Ernährung in Verbindung bringt.
Ganz offensichtlich führt der häufige Konsum von Süßgetränken zu einer Veränderung der Zusammensetzung der Darmflora. Es kommt zu einer Ausbreitung von Bakterien, die die Mukusschicht ausdünnen und die Epithelzellen an einigen Stellen bloßlegen, Dort könnten dann normale Darmbakterien die typischen Läsionen einer entzündlichen Darmerkrankung wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa auslösen.
